Hvordan oppstår mutasjoner, er det verdt å vente på en ny stamme av koronavirus?

2024 Forfatter: Seth Attwood | [email protected]. Sist endret: 2023-12-16 16:13

I oktober i fjor, et sted i India, ble en person som sannsynligvis er immunkompromittert, syk med COVID-19. Tilfellet hans kan godt ha vært mildt, men på grunn av kroppens manglende evne til å kvitte seg med koronaviruset, somlet han og formerte seg. Etter hvert som viruset replikerte seg og flyttet fra en celle til en annen, kopierte biter av genetisk materiale seg selv feil. Med dette modifiserte viruset infiserte han de rundt seg.

Dette er hvordan, ifølge forskere, oppsto Delta-stammen av koronaviruset, som skaper kaos rundt om i verden og krever et stort antall liv hver dag. Under COVID-19-pandemien har tusenvis av varianter av dette viruset allerede blitt identifisert, hvorav fire anses som "av bekymring" - Alfa, Beta, Gamma og Delta.

Den farligste av dem er Delta, ifølge noen rapporter er den omtrent 97% mer smittsom enn det opprinnelige koronaviruset, som dukket opp i 2019 i Wuhan. Men kan det være enda farligere stammer enn Delta? Å forstå hvordan mutasjoner oppstår vil bidra til å svare på spørsmålet.

Koronavirus er mer utsatt for mutasjoner enn andre virus

En slik vending som i India var ikke en overraskelse for mikrobiologer. Selvfølgelig kunne de ikke forutsi hvor og når et enda mer dødelig virus ville dukke opp, og om det i det hele tatt ville skje, men muligheten for en farlig mutasjon ble fullt innrømmet. Ifølge Bethany Moore, leder av Institutt for mikrobiologi og immunologi ved University of Michigan, replikerer det genomet for å spre seg til andre celler hver gang et virus kommer inn i en celle.

Dessuten kopierer koronavirus genomene deres mer uforsiktig enn mennesker, dyr eller til og med noen andre patogener. Det vil si at i prosessen med å kopiere sine egne genetiske koder gjør de ofte feil, noe som fører til mutasjoner. Selv om det er virus som muterer enda oftere enn koronaviruset, for eksempel influensa. Dette er fordi RNA av koronavirus inneholder et korrekturlesende enzym som er ansvarlig for å dobbeltsjekke kopier. Derfor, oftest i hvilken form det kommer inn i en person, på denne måten kommer det fra ham.

Men som epidemiologer sier, for å forårsake uopprettelig skade på verden, er det ikke nødvendig med mange feilkopierte kopier. Virus som overføres av luftbårne dråper, for eksempel under en samtale, sprer seg mye raskere enn de som overføres seksuelt, gjennom blod eller til og med taktil. I tillegg har slike virus en annen fare - en infisert person kan overføre den, og til og med dens muterte versjon, selv før han vet om infeksjonen hans.

Individuelle mutasjoner av koronaviruset er mindre farlige enn konvergent evolusjon

De fleste mutasjoner dreper enten viruset av seg selv, eller dør på grunn av manglende spredning, det vil si at bæreren sender det videre til et lite antall mennesker som isolerer og hindrer viruset i å spre seg videre. Men når det skapes et stort antall mutasjoner, klarer noen av dem ved et uhell å "rømme" fra en begrenset krets av bærere, for eksempel hvis en smittet person besøker et overfylt sted eller et arrangement med et stort antall deltakere.

Men ifølge Vaughn Cooper, professor i mikrobiologi og molekylær genetikk, er forskerne mest redde ikke engang for en mutasjon av et virus, men lignende endringer som skjer i mange uavhengige varianter. Slike endringer gjør alltid viruset mer perfekt når det gjelder evolusjon. Dette fenomenet kalles konvergent evolusjon.

For eksempel, i alle stammene nevnt ovenfor, skjedde mutasjonen i en del av piggproteinet (spikeprotein). Disse fremspringene hjelper viruset med å infisere menneskelige celler. Så, som et resultat av D614G-mutasjonen, ble en type aminosyre (kalt asparaginsyre) erstattet med glycin, noe som gjorde viruset mer smittsomt.

En annen vanlig mutasjon, kjent som L452R, konverterer aminosyren leucin til arginin, igjen i piggproteinet. Tatt i betraktning at L452-mutasjonen har blitt observert i mer enn et dusin individuelle kloner, kan det konkluderes med at det gir en viktig fordel for koronaviruset. Denne antakelsen ble nylig bekreftet av forskere etter å ha sekvensert hundrevis av prøver av viruset. Videre, som forskere foreslår, hjelper L452R viruset å infisere mennesker med en viss immunitet mot koronaviruset.

Siden piggproteinet har vært kritisk for utviklingen av vaksiner og behandlinger, har forskere utført den største mengden forskning for å studere mutasjoner i det. Men noen forskere mener at studiet av mutasjoner i piggproteinet alene ikke er nok til å forstå viruset. Denne oppfatningen deles spesielt av Nash Rochman, en ekspert på evolusjonær virologi.

Rohman er medforfatter av en nylig artikkel som sier at selv om piggproteinet er et viktig element i viruset, er det også en annen, like viktig del av det, som kalles nukleokapsidproteinet. Det er et belegg som omgir RNA-genomet til viruset. Ifølge forskeren kan disse to områdene fungere sammen. Det vil si at en variant med mutasjon i piggproteinet uten endringer i nukleokapsidproteinet kan oppføre seg ganske annerledes enn en annen variant som har mutasjoner i begge proteinene.

En gruppe mutasjoner som fungerer sammen kalles epistase. Simuleringer av Rohman og medarbeidere viser at en liten gruppe mutasjoner på forskjellige punkter kan hjelpe viruset med å unnslippe antistoffer og dermed gjøre vaksiner mindre effektive.

Trusselen om en farlig mutasjon av koronaviruset vil forbli til slutten av pandemien

Den største bekymringen for forskere er det faktum at det dukker opp mutasjoner som er resistente mot vaksinasjon. Alle vaksiner viser for tiden sin effektivitet. Den siste Mu-varianten har imidlertid allerede vist seg å være mye mer motstandsdyktig mot dem enn alle tidligere stammer, inkludert Delta-varianten.

Gitt at en liten brøkdel av verdens befolkning fortsatt er vaksinert, har ikke viruset noe særlig behov for en mutasjon som er i stand til å overliste immunsystemet fullstendig. Eksperter mener det er lettere for viruset å finne nye og bedre måter å infisere milliarder av mennesker som ennå ikke har immunitet.

Men ingen vet hvilke mutasjoner som ligger foran oss og hvor mye skade de kan forårsake. Gitt den lange inkubasjonstiden kan et virus med en farlig mutasjon overleve og spre seg rundt på planeten, selv om det har sin opprinnelse i et tynt befolket område.

For å forstå problemet med mutasjoner, er det viktig å forstå en ting - de oppstår når det er viral replikasjon. Mutasjoner som dukker opp i år i forskjellige land er årsaken til at pandemien ennå ikke er under kontroll. Det vil si at jo mer en pandemi raser, jo flere mutasjoner oppstår som igjen bidrar til en enda større spredning av viruset. Derfor er den beste måten å forhindre fremveksten av fremtidige, farligere stammer å begrense antall replikasjoner. For øyeblikket hjelper vaksinasjon med dette, samt overholdelse av forebyggende tiltak.