Innholdsfortegnelse:

Mysteriet om opprinnelsen til virus
Mysteriet om opprinnelsen til virus

Video: Mysteriet om opprinnelsen til virus

Video: Mysteriet om opprinnelsen til virus
Video: Putin entlarvt westliche Politiker | Deutsche Übersetzung 2024, Kan
Anonim

Virus er knapt i live. Imidlertid er deres opprinnelse og utvikling enda mindre forstått enn fremveksten av "normale" cellulære organismer. Det er fortsatt ukjent hvem som dukket opp tidligere, de første cellene eller de første virusene. Kanskje har de alltid fulgt livet, som en katastrofal skygge.

Problemet er at virus ikke er annet enn fragmenter av genomet (DNA eller RNA) innelukket i en proteinkappe. De etterlater ingen spor i fossilregisteret, og alt som gjenstår å studere fortiden deres er moderne virus og deres genom.

Ved å sammenligne, finne likheter og forskjeller, oppdager biologer evolusjonære koblinger mellom forskjellige virus, bestemmer deres eldste egenskaper. Dessverre er virus uvanlig varierende og varierte. Det er nok å huske at genomene deres kan representeres av ikke bare DNA-kjeder (som i vårt land og for eksempel herpesvirus), men også et beslektet RNA-molekyl (som i koronavirus).

DNA/RNA-molekylet i virus kan være enkelt eller segmentert i deler, lineært (adenovirus) eller sirkulært (polyomavirus), enkelttrådet (anellovirus) eller dobbelttrådet (baculovirus).

Influensavirus A/H1N1
Influensavirus A/H1N1

Visuell vitenskap Influensa A / H1N1-virus

Strukturene til virale partikler, særegenhetene ved deres livssyklus og andre egenskaper, som kan brukes til vanlig sammenligning, er ikke mindre forskjellige. Du kan lese mer om hvordan forskere kommer rundt disse vanskelighetene helt på slutten av dette innlegget. For nå, la oss huske hva alle virus har til felles: de er alle parasitter. Ikke et eneste virus er kjent som kan utføre metabolisme på egen hånd, uten å bruke de biokjemiske mekanismene til vertscellen.

Ingen virus inneholder ribosomer som kan syntetisere proteiner, og ingen bærer systemer som tillater produksjon av energi i form av ATP-molekyler. Alt dette gjør dem obligatoriske, det vil si ubetingede intracellulære parasitter: de er ikke i stand til å eksistere på egen hånd.

Det er ikke overraskende at celler, ifølge en av de første og mest kjente hypotesene, først dukket opp, og først da utviklet hele den mangfoldige virale verdenen seg på denne jorda.

Regressivt. Fra kompleks til enkel

La oss ta en titt på rickettsia - også intracellulære parasitter, om enn bakterier. Dessuten er noen deler av genomet deres nær DNA, som finnes i mitokondriene til eukaryote celler, inkludert mennesker. Tilsynelatende hadde begge en felles stamfar, men grunnleggeren av "mitokondrilinjen", som infiserte cellen, drepte den ikke, men ble ved et uhell bevart i cytoplasmaet.

Som et resultat mistet etterkommerne av denne bakterien en masse mer unødvendige gener og degraderte til cellulære organeller som forsyner vertene med ATP-molekyler i bytte mot alt annet. Den "regressive" hypotesen om opprinnelsen til virus mener at en slik nedbrytning kunne ha skjedd med deres forfedre: en gang fullstendig fullverdige og uavhengige cellulære organismer, over milliarder av år med parasittisk liv, mistet de rett og slett alt overflødig.

Denne gamle ideen har blitt gjenopplivet av den nylige oppdagelsen av gigantiske virus som pandoravirus eller mimivirus. De er ikke bare veldig store (partikkeldiameteren til mimiviruset når 750 nm - til sammenligning er størrelsen på influensaviruset 80 nm), men de har også et ekstremt langt genom (1,2 millioner nukleotidkoblinger i mimivirus versus flere hundre i vanlige virus), som koder for mange hundre proteiner.

Blant dem er det også proteiner som er nødvendige for kopiering og "reparasjon" (reparasjon) av DNA, for produksjon av messenger-RNA og proteiner.

Disse parasittene er mye mindre avhengige av vertene deres, og deres opprinnelse fra frittlevende forfedre ser mye mer overbevisende ut. Mange eksperter mener imidlertid at dette ikke løser hovedproblemet - alle de "ekstra" genene kan dukke opp fra gigantiske virus senere, lånt fra eierne.

Tross alt er det vanskelig å forestille seg en parasittisk nedbrytning som kan gå så langt og påvirke selv formen til bæreren av den genetiske koden og føre til fremveksten av RNA-virus. Det er ikke overraskende at en annen hypotese om opprinnelsen til virus er like respektert - det helt motsatte.

Progressiv. Fra enkelt til komplekst

La oss ta en titt på retrovirusene, hvis genom er et enkeltstrenget RNA-molekyl (for eksempel HIV). En gang i vertscellen bruker slike virus et spesielt enzym, revers transkriptase, og konverterer det til vanlig dobbelt DNA, som deretter trenger inn i cellens "helligste" - inn i kjernen.

Det er her et annet viralt protein, integrase, kommer inn i bildet og setter inn virusgenene i vertens DNA. Deretter begynner cellens egne enzymer å jobbe med dem: de produserer nytt RNA, syntetiserer proteiner på basis av dem, etc.

Humant immunsviktvirus (HIV)
Humant immunsviktvirus (HIV)

Visuell vitenskap Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Denne mekanismen ligner reproduksjon av mobile genetiske elementer – DNA-fragmenter som ikke bærer informasjonen vi trenger, men som er lagret og akkumulert i genomet vårt. Noen av dem, retrotransposoner, er til og med i stand til å formere seg i den, spre seg med nye kopier (mer enn 40 prosent av menneskelig DNA består av slike "søppel"-elementer).

For dette kan de inneholde fragmenter som koder for begge nøkkelenzymer - revers transkriptase og integrase. Faktisk er dette nesten ferdiglagde retrovirus, blottet for bare en proteinkappe. Men anskaffelsen er et spørsmål om tid.

Innebygd i genomet her og der, er mobile genetiske elementer ganske i stand til å fange opp nye vertsgener. Noen av dem kan være egnet for kapsiddannelse. Mange proteiner har en tendens til å sette seg sammen til mer komplekse strukturer. For eksempel, ARC-proteinet, som spiller en viktig rolle i funksjonen til nevroner, folder seg spontant i fri form til viruslignende partikler som til og med kan bære RNA inne. Det antas at inkorporering av slike proteiner kan skje omtrent 20 ganger, noe som gir opphav til store moderne grupper av virus som er forskjellige i strukturen til konvolutten.

Parallell. Livets skygge

Den yngste og mest lovende hypotesen snur imidlertid alt opp ned igjen, forutsatt at virus dukket opp ikke senere enn de første cellene. For lenge siden, da livet ennå ikke hadde gått så langt, fortsatte proto-evolusjonen av selvreplikerende molekyler, i stand til å kopiere seg selv, i "ursuppen".

Gradvis ble slike systemer mer komplekse, og forvandlet seg til større og større molekylære komplekser. Og så snart noen av dem skaffet seg evnen til å syntetisere en membran og ble protoceller, ble andre - forfedrene til virus - deres parasitter.

Dette skjedde ved livets morgen, lenge før separasjonen av bakterier, arkea og eukaryoter. Derfor infiserer deres (og svært forskjellige) virus representanter for alle tre domenene i den levende verden, og blant virus kan det være så mange RNA-holdige: det er RNA som anses som "forfedres" molekyler, selvreplikasjonen og evolusjonen som førte til livets fremvekst.

De første virusene kan være slike "aggressive" RNA-molekyler, som først senere ervervet gener som koder for proteinkonvolutter. Det har faktisk blitt vist at noen typer skjell kan ha dukket opp allerede før den siste felles stamfaren til alle levende organismer (LUCA).

Imidlertid er utviklingen av virus et område som er enda mer forvirrende enn utviklingen av hele verden av cellulære organismer. Det er svært sannsynlig at alle tre syn på opprinnelsen på hver sin måte er sanne. Disse intracellulære parasittene er så enkle og samtidig mangfoldige at forskjellige grupper kan dukke opp uavhengig av hverandre, i løpet av fundamentalt forskjellige prosesser.

For eksempel kan de samme gigantiske DNA-holdige virusene oppstå som et resultat av nedbrytning av forfedres celler, og noen RNA-holdige retrovirus - etter å ha "vunnet uavhengighet" av mobile genetiske elementer. Men det er mulig at vi skylder utseendet til denne evige trusselen til en helt annen mekanisme, ennå ikke oppdaget og ukjent.

Genomer og gener. Hvordan utviklingen av virus studeres

Dessverre er virus utrolig flyktige. De mangler systemer for å reparere DNA-skader, og enhver mutasjon forblir i genomet, underlagt ytterligere seleksjon. I tillegg utveksler forskjellige virus som infiserer samme celle enkelt DNA (eller RNA) fragmenter, noe som gir opphav til nye rekombinante former.

Til slutt skjer generasjonsskifte uvanlig raskt – for eksempel har HIV en livssyklus på bare 52 timer, og den er langt fra den korteste levetiden. Alle disse faktorene gir den raske variasjonen til virus, noe som i stor grad kompliserer den direkte analysen av deres genom.

Samtidig, en gang i en celle, starter virus ofte ikke sitt vanlige parasittiske program - noen er designet på denne måten, andre på grunn av en utilsiktet feil. Samtidig kan deres DNA (eller RNA, tidligere omdannet til DNA) integreres i vertens kromosomer og gjemme seg her, og gå tapt blant de mange genene til selve cellen. Noen ganger reaktiveres det virale genomet, og noen ganger forblir det i en slik latent form, og overføres fra generasjon til generasjon.

Disse endogene retrovirusene antas å utgjøre opptil 5-8 prosent av vårt eget genom. Deres variasjon er ikke lenger så stor - cellulært DNA endres ikke så raskt, og livssyklusen til flercellede organismer når titalls år, ikke timer. Derfor er fragmentene som er lagret i cellene deres en verdifull kilde til informasjon om fortiden til virus.

Et eget og enda yngre område er proteomikken til virus - studiet av deres proteiner. Tross alt, tross alt, er ethvert gen bare en kode for et bestemt proteinmolekyl som kreves for å utføre visse funksjoner. Noen "passer" som Lego-biter, folder viruskonvolutten, andre kan binde og stabilisere viralt RNA, og atter andre kan brukes til å angripe proteinene til en infisert celle.

De aktive stedene til slike proteiner er ansvarlige for disse funksjonene, og deres struktur kan være veldig konservativ. Den beholder stor stabilitet gjennom hele evolusjonen. Selv individuelle deler av gener kan endres, men formen på proteinstedet, fordelingen av elektriske ladninger i det - alt som er kritisk for utførelsen av ønsket funksjon - forblir nesten den samme. Ved å sammenligne dem kan man finne de mest fjerntliggende evolusjonære sammenhengene.

Anbefalt: